El tabaco es la principal causa de muerte
prevenible en el mundo; sin embargo, muchas personas deseosas de dejar
de fumar son incapaces. La nicotina parece ser la principal responsable
de estos fracasos, debido especialmente a sus potentes mecanismo de
adicción. Pero ahora, gracias un trabajo que se publica en «The Journal of General Physiology»,
podríamos saber más sobre estos mecanismos adictivos de la nicotina
como para poder diseñar tratamientos más eficaces para terminar con el
hábito de fumar.
Se sabe que la nicotina, el ingrediente activo de tabaco,
activa los receptores conocidos como nAChR y, a diferencia de la
mayoría de otras drogas de abuso. la nicotina actúa como un «chaperona
farmacológica» que estabiliza el ensamblaje de estos receptores dentro
del retículo endoplásmico ( ER ) y aumenta así su presencia en la
superficie de la célula produciendo una sobre-regulación. Y se sabe que
dicha sobre-regulación de nAChR desempeña un papel importante en la adicción a la nicotina y, posiblemente, en la disminución de la susceptibilidad de los fumadores a la enfermedad de Parkinson.
La nicotina actúa sobre un mecanismo celular que puede ser manipulado
Los autores de este trabajo, del Instituto de Tecnología de California en Pasadena
(EE.UU.) han trabajado con ratones que expresan una subunidad del
receptor α6, que se sabe que es abundante en varias regiones específicas
del cerebro, y que previamente había sido marcado con una proteína
fluorescente. El objetivo era mostrar que la exposición a la nicotina -
en un nivel comparable al de los fumadores humanos - sobre-regulaba α6
nAChR en estas áreas del cerebro .
Pero los investigadores descubrieron de forma inesperada
que la capacidad de la nicotina para sobre-regular α6 nAChR se basaba en
un complejo mecanismo celular que puede ser manipulado con el fin de diseñar nuevas estrategias para dejar de fumar, pero también tratamientos neuroprotectores para enfermedades como el párkinson.
No es éste el primer estudio que encuentra información
sobre los mecanismos adictivos de la nicotina. Este mismo año, un grupo
de investigadores españoles demostraron por vez primera la implicación de los receptores cannabinoides CB2 -presentes en todos los mamíferos- en los efectos placenteros del tabaco. Los resultados de este estudio publicado en la revista «Neuropsychopharmacology» presentaban nuevas vías terapéuticas para el tratamiento de la adicción a la nicotina.
«Hemos observado cómo los ratones que no tienen este
receptor, o es bloqueado mediante fármacos, presentan una disminución
del efecto reforzante y motivacional de la nicotina», señaló el
catedrático de Psicobiología de la Universitat de València
José Miñarro. Además, «hemos podido comprobar cómo la administración de
un fármaco (AM630) que bloquea este receptor disminuye los síntomas del
síndrome de abstinencia asociados a la retirada de nicotina, por lo
tanto, se abren nuevas herramientas farmacológicas para el tratamiento
de esta adicción», agregó.
Nuevas vías terapéuticas
El consumo de tabaco ha sido identificado como un problema
de salud pública y una de las causas de la aparición de diferentes
enfermedades y la muerte. Las últimas encuestas indican una prevalencia
en el consumo de tabaco de un 28% en hombres y de un 20% en mujeres, y
es más mayor en edades tempranas como en la adolescencia, con una
prevalencia de un 36%.
Los efectos psicofarmacológicos de la nicotina están en la base de la generación de la adicción. La nicotina es el principal componente psicoactivo del tabaco
que juega un papel importante en el desarrollo de la dependencia. Tras
el cese del consumo de nicotina aparece un síndrome de abstinencia,
mostrando un conjunto de síntomas tales como irritabilidad, temblores,
bradicardia y ansiedad elevada.
En la actualidad, el tratamiento más utilizado para dejar de fumar es la terapia de reemplazo de nicotina que atenúa parcialmente los síntomas de abstinencia y las ansias de nicotina.
Otras terapias para dejar de fumar son el bupropión, un antidepresivo
atípico que actúa como un antagonista no competitivo de los distintos
receptores de acetilcolina específicos y la inhibición de la recaptación
de catecolaminas. También se utiliza la vareniclina, un agonista de
varios receptores de acetilcolina.
Fuente: ABC/Salud
Imágenes: u4mix.com y addictionblog.org